텔로미어(Telomere)

 노화를 일으키는 핵심 요소 중 하나로 지목되어 연구가 활발하게 진행되고 있다. 텔로미어는 염색체 끝에 있는 보호 덮개다. 신발끈의 끝에 끼워 마감하는 에글릿이나 밧줄의 끝이 해지지 않도록 불로 지져서 뭉친 부위에 해당한다.

 

세포가 분열할 때마다 텔로미어가 짧아지고 이윽고 "헤이플릭 한계 (Hayflick Limit)"에 다다라 이것이 다 닳으면 세포 분열을 멈추게 되고 수명도 다하게 되어 죽는다. 그러니까 노화와 수명에 매우 중요한 역할을 하는 것이 텔로미어의 마모 여부라고  할 수 있다.

 

노화는 몸 안의 세포들이 더 이상 스스로를 유지, 보수할 수 없고 새로운 세포를 만들어낼 수 없게 된다는 뜻이다. 인간의 몸은 100조 개가 넘는 세포로 구성되어 있다. 위장 내벽 세포는 2시간 반 정도 살다가 죽고 적혈구는 3개월을 살고 교체된다고 한다. 그러나 대부분의 인간 체세포는 25~30일 정도 살며 1년 정도면 거의 새 세포로 교체된다.

 

세포의 노화에 대해서 연구한 레오나드 헤이플릭 박사는 1961년 태아의 세포는 100번 정도 분열하고, 노인의 세포는 20~30번 정도 분열한 후에 노화해 죽는다는 사실을 발견했다. 이를 헤이플릭 한계라고 한다. 그 후 계속된 연구에서 블랙번을 비롯한 학자들에 의해서 텔로미어가 염색체의 말단에 위치함이 밝혀졌다. 이들은 텔로미어를 통해서 세포의 노화 메커니즘을 규명하였다. 또한 손실되는 텔로미어의 DNA를 복구하는 효소인 텔로머레이스(말단소립 복제효소, telomerase)가 발견되었다. 이 효소 덕분에 세포가 분열해도 텔로미어의 길이를 어느 정도로 유지할 수 있다. 텔로머레이스가 활발한 소장 내부의 표피세포는 끊임없이 음식물, 체액과 접촉하면서 상처를 입거나 떨어져 나가곤 한다. 하지만 활성화된 텔로머레이스에 의해서 세포분열이 지속적으로 일어나면서 상처 입거나 떨어져 나간 표피세포를 보충할 수 있는 것이다. 그러나 암세포에서는 효소가 지나치게 활성화되면 세포가 계속 분열하는 부작용이 있다. 암세포에 있는 텔로머레이스의 기능을 억제하면 암세포의 세포분열을 막을 수 있다.
 
텔로머레이스를 활성화시킴으로써 텔로미어 축소를 역으로 작용시켜 노화가 정상보다 느리게 진행되도록 할 수 있다는 것은 분명해지고 있다. 이는 헤이플릭 한계를 연장 시키므로 인간의 수명은 그에 따라 늘어날 것이다. 또한 약물, 유전자 치료, 무기력함이나 동면과 같이 물질대사를 억제하는 이 세 가지 방법을 통해 텔로미어 축소를 반전시킬 수 있는 것으로 제시되었다. 

 

사람마다 텔로미어의 길이는 서로 다르다. 선천적으로 긴 텔로미어를 가진 사람도 있고 짧은 텔로미어를 가진 사람도 있는데 선천적 이유보다 후천적인 이유로 텔로미어 길이가 결정되는 경우가 많다고 한다. 스트레스, 음식, 운동, 수면 습관은 밀접한 연관성을 가지고 있다. 이처럼 후천적인 노력과 생활 태도로 텔로미어의 길이가 짧아지는 것을 늦추어보자.