혈당, 혈당 스파이크 - 제시 인차우스페의 《글루코스 혁명》에서③

미국 당뇨병 학회에 따르면 아침식사 전 공복혈당 수치가 60~100 mg/dL 사이면  정상이고, 100~126 mg/dL 사이는 당뇨병 전 단계이며, 126 mg/dL 이상은 당뇨병을 의미한다. 그러나 초기 연구에 따르면 공복 혈당의 최적 범위는 72~85 mg/dL이다. 85 mg/dL 이상일 때  건강에 적신호가 켜질 가능성이 높아지기 때문이다. 공복 혈당이 최적이라도 우리는 여전히 혈당 스파이크를 매일 경험할 수 있다. 혈당 스파이크란 식사 후 혈당의 급격한 증가와 감소이며 우리 몸에 해롭다. 미국 당뇨병 학회는 식사 후 혈당이 140 mg/dL 이상이 되면 안 된다고 한다. 그러나 이것은 최적이 아닌 정상이다. 당뇨병이 없는 사람들을 대상으로 한 연구에서 식사 후 혈당 수치가 30 mg/dL  이상 증가하지 않도록 노력해야 한다는 결론이 나왔다. 우리의 목표는 공복 수치가 얼마든 혈당 스파이크를 피하는 것이다. 몇 년간 매일 반복된 혈당 스파이크는 공복 혈당을 천천히 증가시키는데 그 수치가 당뇨병 전 단계가 되어야만 몸에 문제가 있다는 것을 알게 된다. 그러나 그때쯤이면 손상이 이미 시작된 것이다. 일정 시간 동안 측정한 혈당 곡선은 그 기간 동안 혈당 스파이크를 많이 경험했다면 변동이 심할 것이고 적게 경험했다면 완만할 것이다. 혈당 스파이크를 점점 더 적게 그리고 더 작게 만들어 혈당 곡선을 완만하게 만들 것을 조언한다. 혈당 변동이 줄어들수록 당신의 건강은 더 좋아질 것이다. 

우리 몸의 세포 안으로 들어간 포도당은 미토콘드리아에서 에너지로 전환된다. 혈당 스파이크는 세포에 포도당을 너무 빨리, 너무 많은 양을 한 번에 전달했을 때 일어난다. 최근에 발표된 알로스타틱 부하 모델에 따르면 미토콘드리아에 포도당이 과도할 때  자유 라디칼이 분비된다. 혈당 스파이크로 인해 자유 라디칼이 나타나면 그들은 위험한 반응을 일으킨다. 자유라디칼은 무작위적으로 DNA를 끊고 변경하며 해로운 유전자를 활성화시키고 암으로 이어질 수 있는 돌연변이를 일으킨다. 일반적으로 세포에는 적당한 양의 자유 라디칼이 존재하며 우리는 이를 통제할 수 있다. 하지만 혈당 스파이크가 반복되면 생산되는 자유 라디칼은 통제 불가능해진다. 중화되어야 하는 자유 라디칼이 너무 많아지면 몸이 산화 스트레스라고 부르는 상태에 놓이게 된다. 산화 스트레스는 심장병, 2형 당뇨병, 인지기능 저하, 그리고 노화의 원인이다. 포도당만 있을 때보다 과당이 있으면 산화 스트레스가 더 많이 증가한다. 설탕, 자당이 들어 있는 단 음식이 불러일으키는 과당 스파이크는 녹말 음식이 일으키는 혈당 스파이크 보다 더 위험하다. 이것은 과당을 포함하는 단 음식이 녹말 음식보다 몸에 더 안 좋은 이유 중 하나이다

 

포도당 분자는 다른 종류의 분자와 부딪힐 때 갈변이 되는 마이야르 반응이 일어난다. 우리 몸에서도 포도당과 부딪힌 다른 분자는 당화(glycation)가 된다. 당화 된 분자는 손상을 입는다. 이것은 정상적인 과정이며 우리가 삶에서 피할 수 없는 부분이다. 이것이 우리가 노화하고 장기들이 서서히 망가지며 결국에는 죽게 되는 이유이다. 이 과정을 멈출 수는 없지만 더 느리게 만들거나 더 빠르게 만들 수는 있다. 몸에 포도당을 더 많이 전달할수록 당화는 더 자주 일어난다. 과당분자는 포도당 보다 물질을 열 배 더 빠르게 당화 시키고 그만큼 손상을 더 많이 입힌다. 다시 말하지만 이것이 과당을 포함하는 단 음식이 일으키는 혈당 스파이크가 과당을 포함하지 않는 파스타와 같은 녹말 음식이 일으키는 혈당 스파이크보다 우리를 더 빠르게 노화시키는 이유이다. 당화혈색소는 지난 2~3개월 간 포도당에 의해 당화된 적혈구 단백질량을 측정한다. 이 수치가 높을수록 체내에서 마이야르 반응이 더 자주 일어나고 더 많은 포도당이 돌아다니며 더 빠르게 노화가 진행된다.

 

과도한 양의 자유라디칼, 산화 스트레스 그리고 당화반응의 조합은 당신의 몸을 전체적으로 염증 상태로 만든다.  염증 반응은 원래 방어 수단이다. 우리 몸이 침입자들을 상대로 방어하기 위해서 일어난 결과이다. 하지만 만성적인 염증은 우리 몸을 향해 공격하기 때문에 위험하다. 외부에서는 염증 부위에 발적과 종창이 발견되고 내부에서는 조직과 기관들이 서서히 손상되고 있다. 염증 반응은 알코올, 흡연, 장누수 증후군 그리고 체내 지방에서 분비되는 물질에 의해 일어날 수도 있다. 뇌졸중과 대부분의 만성질환, 만성 호흡기 질환, 심장질환, 간 질환, 비만, 당뇨병의 원인이다.  혈당 스파이크를 줄이는 식단이 염증 반응과 함께 염증성 질환의 발생 가능성도 줄인다.

 

과잉 포도당을 제거하는 일은 생존에 필수적이다. 혈당 수치가 올라갈 때 췌장은 인슐린이라는 호르몬을 체내로 보낸다. 인슐린은 몸 전체의 과잉 포도당을 옮겨서 순환에서 제거하고 손상을 막는다. 인슐린은 과잉 포도당을 글리코겐으로 전환시켜 간에 저장한다. 포도당이 글리코겐으로 전환되면 더 이상 손상을 입히지 않는다. 과잉 포도당이 그대로 유지되면 산화 스트레스와 당화 반응이 일어날 것이다. 근육은 약 400g의 포도당을 글리코겐 형태로 저장할 수 있다. 그러나 간과 근육은 우리가 필요 이상으로 포도당을 먹는 경향이 있기 때문에 늘 용량이 부족하다. 인슐린은 간과 근육에 저장 가능한 모든 포도당을 저장하고 나면 남아 있는 포도당은 지방으로 저장한다. 이것이 우리가 살찌는 이유 중 하나이다.

 

과당은 글리코겐으로 전환될 수 없기 때문에 간과 근육에도 저장되지 않는다. 과당은 오직 지방으로만 저장 가능하다. 과당으로부터 생성되는 지방은 간에 축적되고 비알코올성 간질환 발병을 주도한다.  또한 우리의 엉덩이, 허벅지, 얼굴과 장기 사이에 있는 지방세포를 채우고 체중을 증가하게 만든다. 마지막으로 그것은 혈류로 이동하며 심장병 발병 가능성을 높인다. 이것은 LDL 또는나쁜 콜레스테롤이라는 말로 불린다. 과당의 부재는 더 적은 수의 분자가 지방으로 전환됨을 의미한다. 가공식품들은 매우 많은 양의 과당을 포함하며 그 안에 있는 과당은 소화된 후 지방으로 전환된다. 우리 몸은 혈류에 돌아다니는 과잉 포도당과 과당을 위한 저장 장소로 지방을 사용하여 산화 스트레스, 당화 그리고 염증 반응으로부터 보호한다. 지방세포의 수와 크기를 더 늘릴 수 있는 만큼 과잉 포도당과 과당으로부터 더 오랫동안 보호받을 수 있다. 하지만 살은 더 찌게 될 것이다.

 

분명 인슐린은 단기적으로는 도움이 되나 더 많은 혈당 스파이크를 경험할수록 몸에 더 많은 양의 인슐린이 분비되어 만성적으로 증가된 인슐린 양은 그 자체로 문제를 가져온다. 과도한 양의 인슐린은 비만, 2형 당뇨병, 다낭성 난소 증후군, 그리고 다른 질병들의 근본적인 원인이 된다. 우리가 혈당 곡선을 완만하게 만들 때 일어나는 가장 중요한 변화들 중 하나는 인슐린 곡선도 자동적으로 완만해지는 것이다. 이렇게 하려면 지방 연소 모드가 되어야 한다 우리는 미토콘드리아가 포도당이 필요해질 때마다 간과 근육에 있는 글리코겐을 포도당으로 바꿀 수 있다. 글리코겐 저장량이 줄어들기 시작하면 우리 몸은 지방 저장소에 있는 지방을 에너지로 쓰기 시작(지방 연소 모드)하고 살이 빠지게 된다. 이것이 가능하려면 인슐린 수치가 낮아야 한다. 인슐린이 존재하면 우리 몸은 지방을 태우지 못한다. 인슐린은 지방세포로 가는 길을 일방통행으로 만든다. 세포 안으로 물질들이 들어갈 수는 있지만 세포밖으로는 아무 것도 나오지 못한다. 혈당 스파이크 발생 2시간 후에 인슐린 수치가 다시 줄어들 때까지 저장된 글리코겐을 태우지 못하는 것이다.