호르몬 비만이론 - 제이슨 펑의 《비만코드》에서

비만은 섭취하는 열량이 과도해서 생기는 것이 아니라 호르몬 불균형으로 인해 발생한다. 호르몬은 식욕과 지방저장, 혈당농도등 인체의 수많은 시스템과 기능을 조절하는 화학적인 메신저다. 그렇다면 비만은 어떤 호르몬이 조절할까? 인슐린과 코르티솔이다. 호르몬은 표적 세포에 메시지를 전달한다. 인슐린의 경우 체내 거의 모든 세포에 혈액에서 에너지로 사용할 수 있도록 포도당을 분리하라는 메시지를 전한다. 호르몬이 이 같은 메시지를 전달하기 위해서는 표적세포의 표면에 있는 수용체와 반드시 결합해야 한다. 그 방식은 자물쇠와 열쇠의 결합과 매우 비슷하다. 인슐린은 인슐린 수용체와 결합하여 세포로 포도당을 끌어 모으도록 한다. 열쇠에 해당하는 인슐린이 자물쇠에 해당하는 인슐린 수용체에 꼭 맞게 결합하면 문이 열리고 포도당이 유입된다. 모든 호르몬이 대체로 이와 같은 방식으로 작용한다.

 

우리가 먹은 음식은 위와 소장에서 분해된다. 단백질은 아미노산으로 지방은 지방산으로 분해된다. 탄수화물은 더 작은 크기의 당으로 분해된다. 식이섬유는 분해되지 않으므로 흡수되지 않은 상태로 이동한다. 혈당(포도당)은 인체 모든 세포가 사용한다. 정제된 탄수화물은 다른 음식보다 혈당을 더 많이 높인다. 그리고 혈당상승은 인슐린 분비를 촉진한다. 단백질도 인슐린 농도를 높이지만 미미한 수준이다. 이와달리 식이지방은 혈당과 인슐린 수치를 모두 약간 증가시킨다. 분비된 인슐린은 반감기가 2~3분에 불과하므로 금세 분해되어 혈액에서 사라진다.

 

인슐린은 에너지 대사에 관여하는 중추적인 조절물질이자 지방의 축적과 저장을 촉진하는 핵심 호르몬이다. 인슐린은 세포가 포도당을 흡수하여 에너지로 사용하도록 한다. 따라서 인슐린이 충분하지 않으면 혈류에 포도당이 쌓인다. 그러나 밥을 먹고 탄수화물이 소화되면 인체가 사용할 수 있는 탄수화물이 필요한 양보다 많아진다. 인슐린은 이런 포도당을 혈류에서 제거하여 나중에 사용할수 있도록 저장하는 과정을 돕는다. 포도당은 글리코겐으로 변환되어 간에 저장되며 이 과정을 글리코겐 합성이라고 한다. 그런데 간에는 글리코겐을 저장할 수 있는 공간이 한정되어 있어 이 공간이 가득 차고 남은 탄수화물은 지방으로 바뀐다. 이를 지방산 생합성이라고 한다. 식사후 몇 시간이 지나면 혈당과 인슐린 농도가 감소하기 시작한다. 근육과 뇌, 다른 기관에서 사용할 수 있는 포도당도 줄어든다. 간은 다시 글리코겐을 포도당으로 분해하여 에너지로 사용할 수 있게 한다. 대부분 식사를 하지 않는 야간에 이러한 과정이 이루어진다. 그러나 인체는 글리코겐부터 에너지로 사용하지만 완전히 비지 않도록 관리한다. 이는 곧 지방연소가 시작되기도 전에 글리코겐이 줄어드는 단계부터 이미 배가 고프고 불안해진다는 뜻이다. 이때 글리코겐을 쉼 없이 다시 채워 넣으면 저장된 지방은 절대 에너지로 사용되지 못한다.

 

음식을 다량 섭취하면 인슐린이 분비되고 인슐린이 당과 지방의 저장기능을 활성화시킨다. 음식을 먹지 않으면 인슐린 농도가 감소하고 저장된 당과 지방의 연소가 활성화된다. 이러한 과정은 매일 진행된다. 지방산 생합성 과정을 거쳐 만들어진 여분의 지방은 내장지방에 저장되거나 피하지방, 간에 쌓인다. 인슐린이 과도한 상태가 지속되면 지방의 저장량도 늘어난다. 비만은 그렇게 유발된다.
또 하나의 비만 조절 호르몬은 코르티솔이다. 인체에 물리적인 스트레스가 주어지면 스트레스 호르몬인 코르티솔이 분비되고 스트레스 상황을 벗어 나기 위해 포도당의 가용성이 크게 증가한다. 포도당이 새로 만들어지고 모자라면 포도당 신생합성까지 일어난다. 스트레스 요인들이 사라지면 코르티솔 농도는 다시 낮아져 정상 수준으로 돌아온다. 즉 인체는 코르티솔과 포도당의 단기적인 증가에는 원할하게 적응할 수 있다. 하지만 코르티솔이 오랜 기간에 걸쳐 만성적으로 상승하면 혈당을 상승시키고 결과적으로 인슐린 농도도 높인다. 그리고 인슐린 농도의 상승은 체중 증가로 이어지는 것이다.