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왜 살찌는가/살이 찌는 메카니즘5

인슐린 저항성 - 제이슨 펑의《비만코드》에서 탄수화물의 섭취는 혈당을 높이고 인슐린 분비를 촉진하여 체중 증가의 원인이 된다. 그러나 탄수화물의 섭취가 인슐린을 늘리는 유일한 동력은 아니다. 인슐린 농도를 높이는 또 다른 경로가 있다. 바로 비만의 시간 의존적 특성인 인슐린저항성이다. 생물학적인 시스템에는 기본적으로 항상성 유지라는 특성이 있다. 인체는 한쪽으로 어떤 변화가 일어나면 반대 방향의 변화가 일어나도록 유도하여 처음과 가까운 상태로 되돌아가려고 한다. 인슐린 저항성은 인슐린이 인슐린 수용체와 제대로 결합하지 못하여, 문이 열리지 않아 포도당이 유입되지 못하는 상태라고 할 수 있다. 세포는 포도당이 부족하다고 느끼고 더 많은 양을 요구한다. 그러면 인체는 추가로 인슐린을 만들어 낸다. 결합상태는 여전히 불량하지만 열리는 문의 숫자가 늘어나.. 2024. 6. 13.
호르몬 비만이론 - 제이슨 펑의 《비만코드》에서 비만은 섭취하는 열량이 과도해서 생기는 것이 아니라 호르몬 불균형으로 인해 발생한다. 호르몬은 식욕과 지방저장, 혈당농도등 인체의 수많은 시스템과 기능을 조절하는 화학적인 메신저다. 그렇다면 비만은 어떤 호르몬이 조절할까? 인슐린과 코르티솔이다. 호르몬은 표적 세포에 메시지를 전달한다. 인슐린의 경우 체내 거의 모든 세포에 혈액에서 에너지로 사용할 수 있도록 포도당을 분리하라는 메시지를 전한다. 호르몬이 이 같은 메시지를 전달하기 위해서는 표적세포의 표면에 있는 수용체와 반드시 결합해야 한다. 그 방식은 자물쇠와 열쇠의 결합과 매우 비슷하다. 인슐린은 인슐린 수용체와 결합하여 세포로 포도당을 끌어 모으도록 한다. 열쇠에 해당하는 인슐린이 자물쇠에 해당하는 인슐린 수용체에 꼭 맞게 결합하면 문이 열리고 포.. 2024. 6. 12.
비만의 주범은 지방이 아니라 탄수화물이다 우리가 먹은 탄수화물(밥, 빵, 떡, 파스타, 과자…)은 위에서 소화효소에 의해 분해된 뒤 간에서 포도당으로 분해되어 혈액 속으로 방출되고 에너지가 필요한 세포들에게로 보내집니다. 그리하여 그 대부분은 우리가 하루종일 활동(걷고 뛰고 생각하고)하는데 바로 쓰입니다. 그리고 남은 것은 뒤에 사용하기 위해 글리코겐으로 바뀌어 간과 근육에 저장됩니다. 그러나 간과 근육에 글리코겐으로 저장되는 양에는 한계가 있어 남은 포도당은 다시 중성지방으로 바뀌어 지방세포에 쌓입니다. 중요한 점은 포도당이 혈액 속으로 들어가 혈당치가 상승하면 췌장에서 인슐린이 분비되는데, 이때 우리가 적절한 양의 탄수화물을 섭취하였다면, 적절한 양의 포도당이 혈액 속으로 들어오게 되고 췌장은 적절한 양의 인슐린을 방출합니다. 그리하여 방출.. 2024. 6. 5.
에베 코지의 《당질다이어트》에서 인슐린은 췌장의 랑게르한스섬이라는 세포덩어리 중 베타세포에서 분비되는 호르몬이다. 인슐린은 24시간 내내 조금씩 기초분비(생명유지에 필요한 최소한의 양)된다. 음식으로 당질을 섭취하는 데 따라 상승한 혈당치를 낮추기 위해 추가분비되는데 보통 당질제한식에서 추가분비량은 기초분비의 2~3배, 혈당 상승이라는 계기가 생기면 기초분비량의 몇십 배나 되는 인슐린이 한꺼번에 추가분비된다. 혈당이란 혈액에 포함된 포도당(글루코스)을 말하며 1dl(데시리터, 100cc) 안에 든 포도당의 양을 혈당치라 한다. 뇌, 근육, 심장, 혈액 속으로 산소를 운반하는 적혈구에 이르기까지 전신의 세포가 이용하는 몸의 기본 에너지원이다. 당질을 섭취하면 소화흡수되어 포도당이 되어 혈당치가 상승한다. 정상혈당은 공복 시 70~109m.. 2024. 6. 3.
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